生存基因2
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临床上针对EGFR基因突变的小分子抑制剂，例如吉非替尼、厄洛替尼、奥希替尼等，可抑制该基因突变的活性，从而杀死癌细胞，达到治疗癌症的目的。针对EGFR基因突变的小分子抑制剂明显改善了肺癌的治疗效果，延长了患者的生存期，成为非小细胞肺癌治疗领域的重大突破。
事实上，设计带有最小基因组的微生物（确定细胞生存所需的最小数量的基因，这也是人工合成基因组的关键步骤）的工作已经表明，创建出缺少某些基因却仍能蓬勃生长的生物是非常困难的。
动物几乎完全是基因的生存机器，人类更复杂一些。人类作为基因的机器人，是会叛变的，至少部分人类的部分行为是超越自私的基因的。
近年来，靶向治疗在癌症治疗领域中取得了巨大成功，包括肺癌等在内的许多癌种患者生存期显著延长，生活质量明显提升。存在MET基因14外显子跳跃突变的患者，既往的传统治疗疗效如何？
肺癌靶向治疗已经有十几年的历史，这期间不断创新和发展，越来越多的晚期肺癌患者从靶向治疗中获益。在众多的肺癌靶点中，有一个基因突变被称为“钻石突变”，这个基因是ALK基因。ALK是一种间变性淋巴瘤激酶，2007年科学家首次发现肺癌中存在着具有转化活性的EML4-ALK基因重排现象，这种基因重排，可以促使肺癌的发生和进展。于是，针对ALK基因的靶向药逐一被研究出来。相比较其他靶向药物，具有ALK基因突变的患者使用相应的靶向药可以获得更好的疗效和更长的生存期，故被称为“钻石突变”。
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