突触驱动高清资源

进一步的实验表明，清醒期间的突触变化是由α5-GABAA受体数量的增加驱动的。当受体在清醒小鼠中被阻断时，相位电反应的活动依赖性增强减弱。这表明，清醒期间GABAA受体的积累可能是建立更强，更有效的抑制性突触的关键，这是一个称为突触可塑性的基本过程。

例如，经验与学习可以驱动树突棘和轴突的生长或神经突触发生，这可能是神经回路自适应重构的基础。脑损伤可能激发突触可塑性机制，树突棘的数量、大小和形状在损伤后可以发生迅速变化，以促进功能恢复。在神经元迁移、成熟和退化过程中，星形胶质细胞的形态发生了明显变化，表现出高度的表型可塑性，不断适应大脑环境的变化。

可延展BCI为自然智能和人工智能的集成创造了新的机会，具有潜在的应用。人工神经网络可以潜在地学习和集成来自各种行为依赖的神经群体活动的神经表征，用于大脑模拟(如图3d)--由于信号不稳定引起和试验的变化，刚性电子无法实现的任务。当与可编程电路，甚至神经形态电路相结合时，神经活动也可以通过设计的学习规则被印在硬件上。例如使用CMOS驱动的细胞内电极阵列已经成功地应用于体外培养的神经元在集成神经形态电路上的功能突触连通性恢复。柔性BCI和神经形态电路的进一步集成可以扩展自然和人工智能在体内应用的集成。

先前的研究表明，海马体的突触变化可能是由抑制性中间神经元产生的信号驱动的，抑制性中间神经元是一种特殊类型的细胞，仅占大脑中约10-20%的神经元。海马体中有超过20种不同的中间神经元亚型，但最近的研究强调了两种类型，称为小白蛋白和生长抑素，它们在突触调节中至关重要。

NDs也可由体内许多细胞类型（包括星形胶质细胞）表达的基因突变引起的。在HD的HTT突变中，在神经元HTT突变具有广泛的细胞后果，包括突触功能、离子稳态、自噬和代谢的异常。星形胶质细胞中突变体Htt的表达足以驱动基因表达的变化，并有助于神经退化。