##的大脑音乐歌曲
《****》解释道：“大脑中过多的多巴胺功能可以解释精神**症患者会产生大量充溢的感觉洪流，通过阻断大脑对多巴胺的受体，抗精神病药物终止了不存在的视觉和声音。[16]”
他们通过对大脑尾状核（多巴胺能神经突触主要分布区域之一）中精神**症风险相关基因的遗传和转录进行分析，发现了精神**症患者多巴胺能神经元无法精确调控突触前多巴胺释放的证据，并确定了相关的遗传机制。
在发现从未服用过药物的精神**症患者的多巴胺水平正常后，研究人员将注意力转向了第二种可能性：也许精神**症患者的多巴胺受体过多。如果是这样的话，突触后神经元就会对多巴胺“极度敏感”，这就会导致多巴胺能通路被过度刺激。1978年，多伦多大学的菲利普·希曼在《自然》杂志上宣布事实确实如此。尸检结果显示，20名精神**症患者的大脑中D2受体比正常人多70%。乍一看，精神**症的病因似乎已经找到，但希曼提醒说，所有的患者在死亡前都服用过抗精神病药物。“虽然这些结果显然与精神**症患者的多巴胺假说大体上一致，”他写道，但D2受体的增加可能是“长期服用抗精神病药的结果”[20]。
很多人担心是药三分毒，害怕一系列副作用，对治疗精神**症的药物存在顾虑；而事实上，精神**症本身就可以显著破坏大脑。
Meehl的**型概念是指由遗传**性大脑与其他多基因决定的人格特征和随机环境影响相互作用而产生的人格组织，并最终代表了精神**症脆弱性的表型表达。Meehl的模型代表了一个准维度的描述，因为健康和**的大脑之间有明确的界限;也就是说，异常的大脑状态(精神**症)被作为一个参考点，精神**症样(**型)行为的频谱维度被解释为障碍的表达程度，失代偿的最终终点是精神**症。虽然这个模型并不意味着所有的**型都会发展成精神**症(这是对Meehl理论观点的普遍误解——参见Lenzenweger,2006)，但Meehl确实认为，几乎所有具有**型大脑的个体都会在**学习机制的基础上发展成**型人格。
